在平喘的機(jī)理上沒有區(qū)別，僅有作用強(qiáng)度的差別。 多索茶堿：可通過(guò)抑制平滑肌細(xì)胞內(nèi)的磷酸二酯酶發(fā)揮松弛支氣管平滑肌、抑制哮喘的作用。其松弛支氣管平滑肌痙攣的作用較氨茶堿強(qiáng)10-15倍，并具有茶堿所沒有的鎮(zhèn)咳作用。本藥無(wú)腺苷受體阻斷作用，故與茶堿相比，較少引起中樞、胃腸道及心血管等肺外系統(tǒng)的不良反應(yīng)，但大劑量給藥仍可引起血壓下降等。另外，體內(nèi)外研究證實(shí)本藥還具有抑制血小板活化因子(PAF)誘導(dǎo)的支氣管收縮以及繼發(fā)的血栓素A2生成的作用。在大鼠體內(nèi)研究中發(fā)現(xiàn)本藥可抑制PAF誘導(dǎo)的胸膜炎及滲出，還可抑制白三烯C4的生成。 氨茶堿：抑制磷酸二酯酶，使環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的水解速度減慢，升高組織中cAMP/cGMP(環(huán)一磷酸鳥苷)比值。其藥理作用主要來(lái)自茶堿，表現(xiàn)為：(1)松弛支氣管平滑肌，也能松弛腸道、膽道等多種平滑肌。對(duì)支氣管粘膜的充血、水腫也有緩解作用。(2)增加心排血量，擴(kuò)張入球和出球腎小動(dòng)脈，增加腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血流量，抑制腎小管重吸收鈉離子和氯離子，具有利尿作用。(3)在慢性阻塞性肺疾病時(shí)，改善膈肌收縮力，減少呼吸肌疲勞。茶堿加重缺氧時(shí)通氣功能不全，被認(rèn)為是過(guò)度增加膈肌的收縮而致膈肌疲勞的結(jié)果。 多索茶堿無(wú)腺苷受體阻斷作用，故與茶堿相比，較少引起中樞、胃腸道及心血管等肺外系統(tǒng)的不良反應(yīng)。

沒有區(qū)別，主要是藥物劑型的差別。

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